A infusão de bicarbonato de sódio (NaHCO₃) em pacientes graves com acidose metabólica é um tema clássico da terapia intensiva porque “corrigir o pH” parece intuitivo, mas os desfechos clínicos nem sempre acompanham a melhora numérica da gasometria. Em termos fisiológicos, o bicarbonato é um tampão extracelular: ao se ligar ao H⁺, forma ácido carbônico (H₂CO₃), que rapidamente se converte em CO₂ + H₂O. Isso explica por que, apesar de elevar o HCO₃⁻ e o pH no compartimento extracelular, a terapia pode gerar uma carga adicional de CO₂ que precisa ser eliminada pelo pulmão (ou por ventilação mecânica) para que o “ganho” seja real do ponto de vista sistêmico.
O que a evidência clínica sugere (benefícios reais e limitações):
De forma geral, estudos e revisões mostram que o bicarbonato raramente melhora hemodinâmica ou mortalidade quando usado de maneira rotineira em acidose láctica por hipoperfusão (ex.: sepse) com pH não extremamente baixo; por isso, diretrizes recomendam contra seu uso com o objetivo de “melhorar hemodinâmica/reduzir vasopressor” na acidemia láctica induzida por hipoperfusão, especialmente quando o pH não está em faixas muito graves.
O ponto mais consistente na literatura moderna é que pode haver benefício em subgrupos bem selecionados, particularmente em pacientes com acidose metabólica grave (pH ≤ 7,2) associada a injúria renal aguda moderada a grave, em que a estratégia pode reduzir/adiar necessidade de terapia renal substitutiva (TRS) em alguns cenários. Esse “sinal” aparece no BICAR-ICU (2018) como achado de subgrupo e é a base para uma recomendação fraca (baixa qualidade de evidência) nas diretrizes da Surviving Sepsis Campaign 2021 para esse perfil específico. Por outro lado, um ensaio mais recente em população com acidemia grave + AKI (BICARICU-2, publicado em 2025) mostrou desfecho primário neutro em mortalidade, reforçando que não se trata de terapia “salvadora” e que sua indicação deve ser criteriosa e orientada por fisiologia e contexto (ventilação, causa da acidose, eletrólitos, risco iatrogênico).
Em resumo prático: bicarbonato pode ser útil quando há perda/deficiência de base (p. ex., acidose hiperclorêmica por perdas gastrointestinais, acidose tubular renal) ou quando a acidemia é tão grave que compromete função cardiovascular e resposta a catecolaminas — sobretudo se o paciente tem reserva ventilatória e capacidade de eliminar CO₂. Em acidose láctica por choque, a prioridade é reverter causa (perfusão/oxigenação), pois “corrigir pH” sem corrigir produção de lactato tende a ser apenas cosmético.
Efeitos fisiológicos e potenciais efeitos adversos (pontos críticos na gasometria):
• Deslocamento de potássio para o intracelular (risco de hipocalemia): ao elevar o pH, há tendência de migração de K⁺ para dentro da célula. Isso pode piorar hipocalemia pré-existente, aumentar risco de arritmias e fraqueza muscular, especialmente em pacientes críticos com perdas renais/diuréticos ou reposição inadequada.
• Cálcio ionizado e ligação à albumina (risco de hipocalcemia ionizada): a alcalinização aumenta a ligação do Ca²⁺ à albumina, reduzindo a fração ionizada (a biologicamente ativa). Clinicamente, pode ocorrer queda do cálcio ionizado, com piora de contratilidade miocárdica, hipotensão, tremores/irritabilidade neuromuscular e potencial pró-arrítmico.
• Curva de dissociação da oxi-hemoglobina (deslocamento à esquerda): a alcalose desloca a curva para a esquerda, aumentando a afinidade da hemoglobina pelo O₂ e dificultando a liberação periférica em tecidos que já podem estar hipoperfundidos/hipóxicos. Em doentes graves, isso pode piorar a “hipóxia tecidual” apesar de PaO₂/SpO₂ aceitáveis.
• Hiperosmolaridade/hipernatremia e efeitos celulares: soluções de bicarbonato (especialmente apresentações hipertônicas) podem aumentar o sódio plasmático e a osmolaridade, favorecendo hipernatremia/hiperosmolaridade, com risco de desidratação celular e alterações neurológicas, além de variações indesejadas de natremia quando a infusão é rápida ou sem cálculo de carga de sódio.
• Geração de CO₂ e componente respiratório (risco de hipercapnia/acidose paradoxal): como o bicarbonato “vira CO₂”, se o paciente tiver limitação ventilatória (doença pulmonar, fadiga, ventilação mecânica com estratégia protetora e baixa ventilação minuto), pode ocorrer acúmulo de CO₂ e piora de acidemia por via respiratória. Além disso, o CO₂ difunde rapidamente para o intracelular e pode contribuir para acidose intracelular paradoxal, justamente no miocárdio e SNC, onde isso é mais temido.
Implicações práticas para uso seguro (quando decidir usar) Se a decisão for pelo bicarbonato, a lógica deve ser:
(1) confirmar que há acidose metabólica clinicamente relevante e identificar a causa;
(2) avaliar capacidade de ventilação/eliminação de CO₂ (espontânea ou mecânica), ajustando ventilação minuto quando necessário;
(3) monitorar de perto Na⁺, K⁺, Ca²⁺ ionizado, pH/PaCO₂ e osmolaridade; e
(4) evitar “supercorreção” para alcalose. Diretrizes recentes reforçam que, em sepse, a indicação é seletiva e com evidência de baixa qualidade, especialmente concentrada em acidemia grave com AKI importante, fora disso, o balanço risco-benefício frequentemente é desfavorável.
Por: César Ribeiro, MSc., Dip. BVECCS
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